黄芪甲苷通过Toll-like受体通路对HepG2高脂细胞脂质积累的抑制作用

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对HepG2高脂细胞模型血脂代谢的影响以及Toll-like信号通路在其中的作用.方法 使用HepG2细胞构建高脂血症模型,并随机分为六组:AS-Ⅳ低、中、高(0.05、0.1、0.2 mmol/L)剂量组,对照组,抑制剂组,AS-Ⅳ+抑制剂组.分别进行实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白质免疫印迹(WB)分析,检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA和蛋白表达.结果 ①在AS-Ⅳ高剂量组中,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平显著降低(在AS-Ⅳ低剂量组中降低不显著).②在AS-Ⅳ中、高剂量组中,TLR4、MYD88和TRAF6mRNA的表达水平明显下降(在AS-Ⅳ低剂量组中降低不显著).③在AS-Ⅳ高、中剂量组中,TLR4、MyD88、TRAF6蛋白的表达水平显著下降(在AS-Ⅳ低剂量组中降低不显著).④TLR4抑制剂TAK-242、MyD88抑制剂ST2825和TRAF6抑制剂C25-140能够抑制AS-Ⅳ的作用.结论 AS-Ⅳ在HepG2高脂细胞中有降低血脂累积作用,可能通过减轻脂肪代谢障碍实现,其机理与Toll-like信号路径有关.

关键词：黄芪甲苷、HepG2细胞、Toll-like通路、脂肪代谢

所属期刊栏目：16

分类号：R735.7;R285.5;R587.1

资助基金：江西省中医药科技计划项目;南昌医学院第一附属医院江西省人民医院博士启动基金项目

在线出版日期：2023-01-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：184-189