樟芝多糖抑制6-OHDA诱导的多巴胺能神经元细胞炎症反应的作用机制研究

摘要：

目的 探究樟芝多糖通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DAN)细胞炎症反应的作用.方法 分离小鼠中脑DAN细胞,采用6-OHDA体外构建帕金森病细胞模型,将细胞分为正常组、模型组、对照组、实验组.正常组为常规培养的DAN细胞,模型组为6-OHDA处理的DAN细胞,对照组为ROS抑制剂乙酰半胱氨酸(NAC)+6-OHDA处理的DAN细胞,实验组为6-OHDA+樟芝多糖处理的DAN细胞.采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术和免疫荧光染色法检测ROS的水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst 33342染色活细胞,蛋白免疫印迹(Western-bolt)法检测细胞中NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中IL-1β、IL-6和IL-18的分泌水平.结果 模型组中6-OHDA可以诱导DAN细胞炎症反应,ROS表达增高,NLRP3-caspase-1炎性小体水平增高,细胞凋亡率增高,相比正常组具有显著性差异(P＜0.05).樟芝多糖干预后,ROS的水平下调,NLRP3-caspase-1炎性小体水平降低,细胞凋亡率下调,相比模型组具有显著性差异(P＜0.05).结论 樟芝多糖可以通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-OHDA诱导DAN炎症反应,这可能是樟芝多糖在帕金森病炎症反应中的作用机制之一.

关键词：樟芝多糖、多巴胺能神经元、6-羟基多巴胺、炎症反应

所属期刊栏目：36

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：浙江省自然科学基金LYY19H280003

在线出版日期：2019-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：172-177