雷洛昔芬对慢性低氧大鼠肺动脉血管重构的作用

摘要：

目的 探讨雷洛昔芬对慢性低氧大鼠肺动脉结构重构的调节作用.方法 选取体质量180～200 g的健康SD大鼠40只,♂,随机分为常氧组、低氧组、低氧+17β-雌二醇组、常氧+雷洛昔芬组、低氧+雷洛昔芬组;原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)分组同上.采用间断常压低氧法建立慢性低氧大鼠和细胞模型,采用免疫组织化学法检测肺动脉平滑肌的增殖情况,以蛋白免疫印迹法检测PASMC小窝蛋白(Caveolin-1,Cav-1)的表达,采用荧光探针法检测PASMC活性氧(ROS)的含量.结果 与常氧组相比,低氧组大鼠肺小动脉平滑肌增殖、中膜厚度及肌化程度明显增加(P＜0.01),雷洛昔芬可显著抑制低氧诱导的肺动脉改变(P＜0.05).低氧组大鼠PASMC中ROS浓度增加(P＜0.01),给予低氧组大鼠雷洛昔芬治疗,可下调ROS浓度(P＜0.05).低氧组大鼠PASMC中Cav-1表达显著降低(P＜0.01),雷洛昔芬可改善其低表达(P＜0.05).雷洛昔芬的缓解肺动脉重构、上调Cav-1的表达、减少ROS的产生、抑制PASMC增殖的效果类似于17β-雌二醇.结论 雷洛昔芬可上调PASMC中Cav-1的表达,减少ROS的产生,抑制PASMC增殖,在缓解慢性低氧大鼠的肺动脉重构中发挥重要作用.

关键词：雷洛昔芬、低氧、肺动脉重构、肺动脉平滑肌细胞

所属期刊栏目：32

分类号：R965.2(药理学)

在线出版日期：2015-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：681-685