10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2015.06.008
罗格列酮预处理减轻肠缺血再灌注损伤
目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 30只SD大鼠,♂,随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)和罗格列酮预处理组(RGZ组).罗格列酮预处理组在手术前1h静脉注射罗格列酮(0.3 mg·kg-1),假手术组和IRI组在手术前1h静脉注射等量生理盐水.手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭45 min、再灌注4h诱导缺血再灌注损伤.PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α).Western blot检测PPAR-γ,p-PPAR-γ,JAK2,p-JAK2,STAT3和p-STAT3的表达.结果 与假手术组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加,ELISA和RT-PCR显示IL-6,IFN-γ和TNF-α也明显上调,Westernblot检测结果显示,表达p-PPAR-γ,p-JAK2,p-STAT3明显增加,但PPAR-γ,JAK2和STAT3无明显变化.与IRI组相比,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,但p-PPAR-γ,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,而PPAR-γ,JAK2和STAT3表达差异仍无统计学意义.结论 罗格列酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤.
罗格列酮、肠缺血再灌注损伤、炎症、JAK2/STAT3
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R965.2(药理学)
2015-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
676-681