二甲双胍改善去势大鼠胰岛素抵抗的机制研究

摘要：

目的 探讨二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制.方法 采用放射免疫分析法RIA测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、胰岛素(INS)的水平,采用酶联免疫吸附试验ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用逆转录聚合酶链反应RT-PCR测定胰岛细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine sighting-3,SOCS-3)的基因表达.结果 与假手术(SHAM)组比较,去势(OVX)模型组E2、P的含量显著降低,而TNF-α、INS含量则明显升高,同时大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显上调(P＜0.01).与OVX组比较,去势二甲双胍低剂量(MF 低)组无显著影响,去势二甲双胍高剂量(MF高)组E2、P含量则显著升高(P＜0.05),INS含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显下调(P＜0.01).结论 长期大剂量使用MF可以改善去势大鼠的胰岛素抵抗现象,其机制可能与下调TNF-α和胰岛SOCS-3基因表达有关.

关键词：二甲双胍、胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子-α、细胞因子信号转导抑制因子-3

所属期刊栏目：30

分类号：R962.1(药理学)

在线出版日期：2013-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：243-245