氧化苦参碱抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及机制研究
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氧化苦参碱抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及机制研究

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目的 观察氧化苦参碱对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡、氧化损伤和炎症反应的影响,探讨氧化苦参碱抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康Wistar大鼠140只,♂,随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱60 mg.kg-1组和氧化苦参碱120 mg.kg-1组,每组35只,利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型,分别于脑外伤模型形成后给予1 mL 0.9%氯化钠注射液及不同剂量氧化苦参碱(60和120 mg·kg-1)腹腔注射,每日1次,共5d,在脑外伤后2,6,12h,1,2,3和5 d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,同时进行统计分析.结果 脑外伤后2,6,12 h,1,2,3和5d,氧化苦参碱60 mg·kg-1组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑外伤组比较差异没有统计学意义(P>0.05);脑外伤后12h,1,2,3和5d,氧化苦参碱120 mg·kg-1组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑外伤组显著减少(P<0.05),脑外伤后2h和6h,氧化苦参碱120 mg·kg-1组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑外伤组比较差异没有统计学意义(P>0.05).结论 氧化苦参碱可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑外伤后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.

脑外伤、氧化苦参碱、细胞凋亡、自由基、炎症反应

29

R285.5(中药学)

浙江省中医药科技计划2010ZA101

2012-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

289-294

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中国现代应用药学

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33-1210/R

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