10.3969/j.issn.1007-7693.2006.01.005
谷胱甘肽抗谷氨酸诱导海马神经元损伤钙超载机制研究
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对谷氨酸(Glu)诱导海马神经元死亡影响及其作用机制.方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元Glu细胞毒性损伤模型,采用台盼蓝活细胞拒染、培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH及GSSG预处理3d对Glu细胞毒性损伤的影响,同时利用激光扫描共聚焦显微镜观测细胞内Ca2+浓度的变化,并与MK-801比较.结果 GSH及GSSG均可减少Glu诱导神经元死亡,轻度抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流,但不及MK-801.结论谷胱甘肽对Glu细胞毒性神经损伤有保护作用,除与通常公认抗氧化作用有关外,抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流亦为其保护机制之一.
兴奋毒性、神经保护、海马神经元、谷胱甘肽、激光扫描共聚焦显微镜
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R964(药理学)
中国科学院资助项目30070267;中国博士后科学基金2001;辽宁省科技攻关项目2001226005
2006-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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