10.3969/j.issn.1005-8982.2022.09.006
姜黄素抑制肺癌细胞A549上皮间质转化的机制研究
目的 探讨姜黄素对肺癌细胞A549上皮间质转化的影响.方法 姜黄素诱导肺癌细胞A54924 h,CCK-8法检测A549细胞活性,Transwell实验检测A549细胞迁移、侵袭的能力,Western blotting检测上皮间质转化标志蛋白的相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HOTAIR、E-cadherin、N-cadherin及Snail mRNA的相对表达量,测序方法检测姜黄素诱导后lncRNA表达的变化,实验验证介导姜黄素发挥作用的具体非编码RNA,分析HOTAIR与临床病理参数之间的关系.结果 CCK-8法检测结果显示,姜黄素诱导肺癌细胞A54924 h后,不同浓度组肺癌细胞A549的OD值比较,差异有统计学意义(P<0.05),随着姜黄素浓度的升高,OD值降低.Transwell结果显示,姜黄素诱导肺癌细胞A54924 h后,姜黄素诱导组抑制肺癌细胞A549的侵袭、迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).Western blotting和qRT-PCR检测结果显示,姜黄素诱导组的间质表型基因和蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),N-cadherin、Snail相对表达量下降,E-cadherin相对表达量升高.癌旁正常组和肺癌组中HOTAIR的相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),肺癌组高于癌旁正常组.测序检测和qRT-PCR结果显示,姜黄素抑制HOTAIR的表达.分析HOTAIR在肺癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系显示,HOTAIR的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移密切相关.对照组、姜黄素诱导组、姜黄素诱导+HOTAIR过表达组A549细胞OD值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素有效抑制肺癌细胞A549的增殖、侵袭及迁移,姜黄素抑制lncRNA HOTAIR表达,姜黄素抑制肺癌细胞A549上皮间质转化是通过HOTAIR实现的.
肺肿瘤、姜黄素、上皮间质转化、HOTAIR
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R734.2(肿瘤学)
2022-05-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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