尼莫地平对颅脑损伤模型大鼠早期血管生成的影响及其机制研究

摘要：

目的 探究尼莫地平通过Akt/ERK通路对颅脑损伤模型大鼠早期血管生成的影响及其作用机制.方法 25只SD雄性大鼠随机取8只作为对照组,其余大鼠复制颅脑损伤模型,1只模型复制失败,其余分为模型组和尼莫地平组,每组8只.尼莫地平组给予1 mg/(kg·d)尼莫地平,对照组和模型组均给予等量生理盐水.治疗7 d后,检测血管内皮细胞数及微血管密度(MVD),血清低氧诱导因子lα(HIF-lα)、促血管生成素2(Ang-2)水平,比较脑组织病理学变化及Akt/ERK通路蛋白相对表达量.结果 模型组、尼莫地平组大鼠神经功能评分高于对照组(P<0.05);且模型组高于尼莫地平组(P<0.05).模型组、尼莫地平组大鼠血管内皮细胞数和MVD多于对照组(P<0.05);且模型组均少于尼莫地平组(P<0.05).模型组、尼莫地平组大鼠PI3K、pAkt/Akt、(pERK1/2)/(ERK1/2)蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);且模型组均低于尼莫地平组(P<0.05).结论 尼莫地平能够促进颅脑损伤模型大鼠早期血管生成,其作用机制可能与Akt/ERK通路有关.

关键词：颅脑损伤、尼莫地平、血管生成、Akt/ERK、大鼠

所属期刊栏目：32

分类号：R651.15(外科学各论)

资助基金：河北省医学科研计划项目No:20170771

在线出版日期：2022-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：38-43