白藜芦醇抑制胃癌细胞株MKN45增殖的机制研究

摘要：

目的 通过研究白藜芦醇抑制胃癌MKN45细胞增殖及对丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响,探讨白藜芦醇抗胃癌的作用机制.方法 体外常规培养胃癌MKN45细胞,将细胞分为对照组、MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059组(PD98059组)、白藜芦醇低剂量组(100μmol/L)、白藜芦醇高剂量组(400μmol/L).各组细胞处理1、2和4 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blotting法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白的表达,细胞免疫化学法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白荧光强度的变化.结果 与对照组比较,PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞在处理1、2和4 h后,细胞增殖受到抑制(P<0.05),且呈时间剂量依赖性;PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞Ras、Raf、MEK和ERK1/2表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),且白藜芦醇的作用呈剂量依赖性(P<0.05);MEK和ERK1/2蛋白主要定位于细胞质中,且PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞ERK1/2的荧光强度均减弱.结论 白藜芦醇呈剂量依赖性抑制胃癌细胞株MKN45的增殖,可能与抑制MEK/ERK信号通路,减弱Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达有关.

关键词：胃肿瘤、白藜芦醇、增殖、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶

所属期刊栏目：30

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金No :81372378

在线出版日期：2020-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：6-10