丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞凋亡及JAK/STAT通路的影响

摘要：

目的 探究丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其与酪氨酸激酶JAK/转录因子STAT(JAK/STAT)信号通路的关系,以期为疾病的临床治疗提供新思路.方法 在含有100μmol丙泊酚、20μmol/L卡铂、100μmol丙泊酚+20μmol/L卡铂培养基中分别培养MCF-7细胞,CCK-8法检测细胞抑制情况;Hoechst33342染色法观察各组细胞形态变化;平板细胞克隆实验检测菌落形成情况;PI/Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况;Western blotting检测p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况.结果 与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05).与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,MCF-7细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05).与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05).与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05).结论 丙泊酚联合卡铂可抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT活性,上调凋亡蛋白表达有关.

关键词：乳腺肿瘤、二异丙酚、卡铂、蛋白酪氨酸激酶类、转录因子、药理作用分子作用机制

所属期刊栏目：29

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2019-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：21-26