ERK/CT-1通路对氧化应激致H9C2细胞凋亡的影响

摘要：

目的 观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制.方法 以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用.以丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制.结果 过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧化氢诱导的CT-1过表达.过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡可被N-乙酰半胱氨酸阻断,但CT-1 siRNA可加重过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡.过氧化氢可剂量依赖性地促进ERK的活化,PD98059预处理明显抑制过氧化氢诱导的CT-1上调.结论 过氧化氢能活化ERK/CT-1通路,从而缓解氧化应激引起的细胞凋亡.

关键词：氧化应激、H9C2细胞、心肌营养因子-1、凋亡、ERK

所属期刊栏目：29

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2019-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：11-15