没食子酸诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的 探讨没食子酸(GA)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 将A549细胞随机分为对照组和不同浓度GA组,分别给予正常培养基及不同浓度GA培养6～48 h.噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定细胞中酪氨酸激酶1 (JAK1)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白表达.结果 12～28μg/ml GA作用A549细胞不同时间后,与对照组相比,GA组细胞生存率降低(P <0.05),细胞凋亡率增加(P <0.05),并且随GA浓度增加,干预时间延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强.同时,与对照组比较,GA组细胞中Bax mRNA及蛋白表达逐渐增高(P <0.05),p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达逐渐降低(P <0.05);并且随GA浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细胞中JAK1、STAT3 mRNA及蛋白表达水平无影响(P >0.05).结论 GA呈浓度、时间依赖性诱导A549细胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2的表达有关.

关键词：没食子酸、非小细胞肺癌、A549细胞

所属期刊栏目：28

分类号：R734.2 (肿瘤学)

在线出版日期：2018-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：16-22