S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路调控小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢

摘要：

目的 探讨S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路对小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢的调控.方法 不同浓度的外源性S100A11(0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml)与小鼠软骨细胞孵育48 h,检测基质金属蛋白酶13(MMP-13)、ADAMTS-5以及Ⅱ型、X型胶原蛋白表达,以筛选作用最显著的S100A11浓度.加入不同浓度Anti-P38(0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml)与小鼠软骨细胞预孵育12h后,再加入作用最强的外源性S100A11孵育(10μg/ml)48 h,检测MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅱ型、X型胶原蛋白表达.结果 小鼠软骨细胞MMP-13、ADAMTS-5以及X型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而增加,且明显高于对照组;而Ⅱ型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而减少,且明显低于对照组.加入Anti-P38预处理后,MMP-13、ADAMTS-5以及X型胶原蛋白表达均明显低于S100A11单独处理组,而Ⅱ型胶原蛋白表达明显高于S100A11单独处理组.结论 外源性S100A11通过与RAGE结合,并经P38MARK信号转导通路诱导软骨细胞肥大和细胞外基质的降解,其机制可能与通过P38MAPK信号转导通路诱导MMP-13、ADAMTS-5以及X型胶原蛋白表达,并降低Ⅱ型胶原蛋白表达.

关键词：S100A11-RAGE、P38MAPK信号转导通路、软骨细胞肥大、细胞外基质代谢

所属期刊栏目：26

分类号：R684(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

在线出版日期：2016-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：6-11