10.3969/j.issn.1005-8982.2016.02.002
从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病所致神经纤维化的机制*
目的:观察高血糖对大鼠认知能力和Tau蛋白磷酸化程度的影响,从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病神经纤维化的机制。方法设定两个干预因素,即2型糖尿病造模手段(3水平:普食喂养、高脂高糖高蛋白饮食、高脂高糖高蛋白饮食并腹腔注射小剂量链脲佐菌素)和药物干预(2水平:无处置、罗格列酮片按照3.0 mg/(kg·d)灌胃4周)。48只SD大鼠分为6组。Morris水迷宫检测大鼠认识能力;葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖;放射免疫法检测血浆胰岛素;胰岛素抵抗指数HOMA- IR评估胰岛素抵抗程度;高效液相色谱法检测海马谷氨酸浓度;ELISA检测海马p- PHF1Ser396/404、p- AT8Ser199/202、p-12E8Ser262的表达。结果胰岛素抵抗和2型糖尿病造成认知障碍,罗格列酮可缓解认知障碍;胰岛素抵抗和2型糖尿病可明显增加海马中血糖(Glu)浓度,罗格列酮可减少Glu浓度;胰岛素抵抗和2型糖尿病可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;罗格列酮可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达。结论胰岛素抵抗及血糖升高可能是2型糖尿病时海马Tau蛋白过度磷酸化的原因;罗格列酮可以缓解这一过程。
2型糖尿病、阿尔茨海默病、Tau蛋白、过度磷酸化、罗格列酮
R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
中国博士后科学基金面上项目013M530880
2016-03-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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