电休克影响抑郁模型大鼠认知功能的机制研究

摘要：

目的 观察不同电量和不同时程电休克(ECT)对嗅球切除抑郁模型大鼠海马谷氨酸(Glu)浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响以及ECT后学习记忆能力的变化.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位2个处理因素,即电流因子(3水平:25、50和75mA)和时程因子(3水平:3、6和9次ECT)的所有组合(共9组,n=8).全部ECT结束24 h内开始Morris水迷宫实验,检测实验大鼠海马区的长时程增强作用,留取海马组织.高效液相色谱法测海马中Glu的含量,免疫印迹法检测p-AT8Ser202、GSK-3 β1H8在海马中的表达.结果 ECT引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,同时学习记忆能力相应下降,ECT的电流和时程均可影响该过程,两者的作用是相加的;GSK-3β是该过程信号通路的关键蛋白.结论 ECT导致海马中Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度,导致学习记忆障碍.

关键词：电休克、抑郁症、微管相关蛋白、过度磷酸化、学习记忆能力

所属期刊栏目：26

分类号：R749.054;R614.24(神经病学与精神病学)

资助基金：中国博士后科学基金2013M530880

在线出版日期：2016-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：5-10