脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路及胡黄连苷Ⅱ的干预作用
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机选择15只为对照组,其余75只应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 20 mg/kg干预治疗为胡黄连苷组.将成功的60只动物模型随机分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组及U0126组,每组15只.用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2表达水平.结果 大鼠脑缺血损伤后出现神经行为功能障碍,皮质区神经细胞凋亡数量和pERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05).胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区凋亡细胞与pERK1/2表达较模型组明显降低(P<0.05),LPS组大鼠凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,动物神经行为功能恢复.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制神经细胞凋亡.
胡黄连苷Ⅱ、脑缺血、凋亡、细胞外信号调节蛋白激酶1/2、大鼠
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R743.31;R285(神经病学与精神病学)
2016-02-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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