熊果酸诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的分子机制研究

摘要：

目的 探讨熊果酸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 常规培养肝癌细胞系HepG2,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度熊果酸对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测熊果酸处理后HepG2细胞的凋亡率;Western blot检测运用熊果酸处理48 h后p-Akt及Bcl-2蛋白表达变化;实时定量PCR检测熊果酸处理后PTENmRNA表达.结果 细胞增殖抑制试验显示熊果酸呈浓度依赖性抑制HepG2细胞生长;0、20和40μmol/L药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为(2.04±0.13)、(13.41±1.72)和(16.58±2.45)％,晚期凋亡率分别为(3.17±0.42)、(18.36±2.53)和(23.59±1.88)％,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,熊果酸作用的HepG2细胞p-Akt及Bcl-2蛋白表达水平均降低(P＜0.05),PTENmRNA表达水平上升(P＜0.05).结论 熊果酸能够浓度依赖地抑制HepG2细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN/P13K/Akt信号转导通路来实现的.

关键词：肝癌、熊果酸、PTEN、Akt

所属期刊栏目：25

分类号：R979.1(药品)

在线出版日期：2016-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：24-28