HBV X蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路诱导大鼠肾系膜细胞增殖

摘要：

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBV X)通过激活PI3K/Akt信号通路诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的作用机制.方法 通过PCR扩增HBVX基因,将目的基因HBVX与空载体PCI-neo连接,采用脂质体转染法转染大鼠GMC,LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,MTT法测定各组细胞不同时间点的增殖情况,Western blotting检测转染后大鼠系膜细胞中HBV X、Akt、p-Akt和β-actin的表达情况.结果 PCI-neo-X质粒转染大鼠GMC后,于36 h和48 h时间点可稳定表达HBx,MTT法测得GMC+PCI-neo-X组细胞在36 h和48 h时间点明显增殖,与GMC+pCI-neo组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05)；GMC+PCI-neo-X组中加入抑制剂LY294002后,与未加抑制剂组相比细胞增殖受到明显抑制,Western blotting测得其Akt磷酸化程度显著减弱(P＜0.05).结论 HBVX蛋白能诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖,PI3K/Akt信号通路是HBV X蛋白调节GMC增殖的重要信号通路之一.

关键词：乙型肝炎病毒X蛋白、PI3K/Akt、肾小球系膜细胞、细胞增殖

所属期刊栏目：23

分类号：R575.1(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家大学生创新性实验计划资助项目111048913

在线出版日期：2016-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：38-41