激活蛋白激酶A信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用

摘要：

目的 探讨蛋白激酶A(protein kinaseA,PKA)信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用及机制.方法 利用PKA特异性激活剂双丁酰环化腺苷酸(dbcAMP )0.5、1.0和2.0 mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24、48和72h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测SW579细胞的生长活性；酶联免疫吸附法(ELISA法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h后PKA、成熟促进因子(message processing factor,MPF)的活性；免疫印迹法(Western blotting法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h CDC25B-pS323 (celldivision cycle 25B-pS323磷酸化水平.结果 MTT法结果显示,在dbcAMP作用下,SW579细胞活力呈逐渐下降趋势,随dbcAMP剂量的增加和作用时间的延长,其作用越明显.ELISA法显示,dbcAMP使PKA活性升高而使MPF活性下降.未加dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(32.5±2.49 )nmol/L和(115.5±7.53)ng/L;dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(436.33±12.85 )nmol/L和(22.87±2.57)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).、Western blotting显示,dbcAMP能够使CDC25B-pS323磷酸化水平上调.未加dbcAMP组和dbcAMP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 利用dbcAMP激活PKA信号通路,可以抑制甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖,其抑制作用可能与PKA/CDC25B/MPF信号通路的调控有关.

关键词：甲状腺鳞癌、蛋白激酶A、成熟促进因子

所属期刊栏目：22

分类号：R736.1(肿瘤学)

资助基金：辽宁省教育厅重点实验室项目LS2010101

在线出版日期：2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：31-34