急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响
目的 观察急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位(RP)、膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)或膜电阻(Rinput)的影响.结果 ①急性缺氧显著增加平滑肌细胞Rinput,降低Ginput和Cinput.Rinput从( 480±88)MΩ增加到(2229±310)MΩ(P ＜0.01),Cinput从(77.3±8.3)pF减少至(11.4±0.7)pF(P ＜0.01).48％(15/31)急性缺氧净电流的I/V曲线几乎是线性,翻转电位(-32.6±2.5 )mV与细胞静息膜电位(-35.8±4.5 )mV十分接近(P＞0.05).②急性缺氧电压依赖的增强部分平滑肌细胞(16/31)外向电流,主要增强0～+40 mV区间的电流幅度,背景灌流18β-甘草次酸阻断细胞间的缝隙连接后,急性缺氧使0 mV激活电流幅度从(27.8±7.5)pA增加到(89.3±12.8)pA(P＜0.01),+20 mV从(88.0±18.5)pA增加到(211.1±32.5)pA(P ＜0.01),+40 mV从(213.9±21.6 )pA增加到(448.0±46.5 )pA(P ＜0.01).预灌流四乙胺后,急性缺氧对SMA平滑肌细胞外向电流的增强作用显著减弱.结论 急性缺氧通过激活SMA平滑肌细胞膜上大电导Ca2+激活K+通道,血管舒张,保证耳蜗循环的血液供应,同时通过抑制SMA平滑肌细胞间缝隙连接使急性缺氧产生的伤害信息局限在局部.
急性缺氧、平滑肌细胞、耳蜗螺旋动脉、缝隙连接、大电导Ca2+激活K+通道
21
R331.3;R-33(人体生理学)
国家自然科学基金;兵团博士基金;兵团科技攻关计划重点项目;石河子大学博士基金;石河子大学自然科学与技术创新项目
2016-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
3979-3983
