10.3969/j.issn.1005-8982.2006.16.013
急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究
目的 在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用.方法 在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变.结果 在SLI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P<0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P<0.01),MPO活性均显著高于对照组(P<0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA即显著升高(P均<0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高,2h达高峰.致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P<0.01).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.
脂多糖(LPS)、急性肺损伤(ALI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)
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R3(基础医学)
国家自然科学基金30570808
2006-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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