10.3969/j.issn.1005-8982.2005.21.001
蛋白激酶C活性与电离辐射诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的关系
目的探讨蛋白激酶C(PKC)活性与X线电离辐射诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的关系.方法PKC调节剂PMA和SP预处理HepG2细胞,分辐射组、PMA0.5h组、PMA24h组、SP组;32P掺入法检测细胞的PKC活性,Varian2100直线加速器辐射细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果6Gy X线辐射诱导HepG2细胞凋亡率是21.9%,辐射后细胞PKC活性是辐射前的2.79倍.辐射组、PMA0.5h组、PMA24h组、SP组的PKC活性分别为1.07、3.86、051、0.48 pmol/(min·μg),细胞凋亡率分别为21.9%、5.73%、31.70%和32.83%.结论辐射可以引起HepG2细胞凋亡,PKC活性增加/降低对辐射诱导的凋亡起抑制/促进作用,提示PKC可能参与了细胞凋亡保护机制.
电离辐射、PKC、细胞凋亡、肝癌HepG2细胞株
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R737.14(肿瘤学)
中国科学院资助项目39870809;Key Research Project of Guangdong Provincial Natural Sciences Foundation013056
2005-12-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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