血乳酸升高是脓毒症相关性急性肾损伤发生及死亡的独立危险因素

摘要：

目的:探讨血乳酸（Lac）对脓毒症患者发生急性肾损伤（AKI）的影响，以及Lac是否会影响脓毒症相关性AKI患者院内病死率。方法:采用回顾性队列研究方法，收集2014年3月至2019年6月入住广西医科大学第一附属医院内科重症监护病房（ICU）及2017年1月至2020年6月入住广西医科大学第二附属医院ICU的脓毒症患者的临床资料。根据入ICU 24 h内首次Lac的四分位数将患者分为Lac≤1.4 mmol/L组（
Q1组）、Lac 1.5~2.4 mmol/L组（
Q2组）、Lac 2.5~4.0 mmol/L组（
Q3组）和Lac≥4.1 mmol/L组（
Q4组），比较4组患者入ICU后脓毒症相关性AKI的发生率及院内病死率；通过二分类多因素Logistic回归分析探讨Lac升高对脓毒症相关性AKI发生及死亡的影响。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析Lac对脓毒症相关性AKI发生及死亡的预测价值，获得截断值，分析不同Lac水平时脓毒症相关性AKI的发生及死亡风险。
结果:655例脓毒症患者均纳入分析，其中330例（50.4%）发生AKI，325例（49.6%）未发生AKI；330例脓毒症相关性AKI患者中，死亡134例（40.6%），存活196例（59.4%）。随着Lac水平升高，脓毒症相关性AKI发生率逐渐升高（
Q1~
Q4组分别为34.5%、41.0%、58.4%、66.3%），且院内病死率亦逐渐升高（
Q1~
Q4组分别为23.4%、29.2%、33.1%、43.4%），差异均有统计学意义（均
P<0.01）。与非AKI组相比，AKI组脓毒症患者Lac水平显著升高〔mmol/L：3.08（1.84，5.70）比1.91（1.20，3.10），
P<0.01〕；校正性别（男性）、感染部位（腹腔）、血管活性药物、基线机械通气、平均动脉压（MAP）、基础肾功能不全、尿酸、降钙素原（PCT）、血小板计数（PLT）、基线血肌酐（SCr）、基础估算肾小球滤过率（eGFR）等影响因素后，多因素Logistic回归分析表明，Lac升高是脓毒症相关性AKI发生的独立危险因素〔优势比（
OR）＝1.096，95%可信区间（95%
CI）为1.022~1.175，
P＝0.010〕。与存活组相比，死亡组脓毒症相关性AKI患者Lac水平显著升高〔mmol/L：3.55（2.00，6.76）比3.00（1.70，4.50），
P<0.01〕；校正年龄、糖尿病、血管活性药物、基础eGFR等影响因素后，多因素Logistic回归分析提示，Lac升高是脓毒症相关性AKI患者院内死亡的独立危险因素（
OR＝1.074，95%
CI为1.004~1.149，
P＝0.037）。ROC曲线分析显示，Lac预测脓毒症相关性AKI发生及死亡的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.653（95%
CI为0.611~0.694）、0.593（95%
CI为0.530~0.656，均
P<0.01），截断值分别为2.75 mmol/L（敏感度57.8%、特异度69.2%）及5.95 mmol/L（敏感度56.7%、特异度83.7%）。当Lac≥2.75 mmol/L时，脓毒症相关性AKI的发生风险是<2.75 mmol/L的2.772倍（
OR＝2.772，95%
CI为1.754~4.380，
P<0.001）；当Lac≥5.95 mmol/L时，脓毒症相关性AKI患者院内死亡风险是<5.95 mmol/L的2.511倍（
OR＝2.511，95%
CI为1.378~4.574，
P＝0.003）。
结论:Lac升高是脓毒症相关性AKI发生及死亡的独立危险因素。当Lac≥2.75 mmol/L时，脓毒症患者发生AKI的风险增加1.772倍；当Lac≥5.95 mmol/L时，脓毒症相关性AKI患者院内死亡风险增加1.511倍。

关键词：乳酸、脓毒症、急性肾损伤、危险因素

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资助基金：广西壮族自治区自然科学基金2018GXNSFAA050057;Natural Science Foundation of Guangxi Zhuang Autonomous Region of China2018GXNSFAA050057

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：714-720