坏死性凋亡在急性胰腺炎作用机制中的研究进展

摘要：

急性胰腺炎（AP）是一种常见的、具有潜在威胁性的胰腺疾病，且有部分患者最终发展为重型急性胰腺炎（SAP）。目前针对AP的治疗方法仍以补液、抗感染等对症支持治疗为主，这种缺乏特异性的治疗方式是AP，尤其是SAP患者病死率居高不下的主要原因。胰蛋白酶原过早活化是AP发病机制中最重要的病理性细胞事件。胰蛋白酶在释放后，会引起腺泡细胞内外的自我消化，尤其是组织蛋白酶B的释放还会引起一种与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）无关的调节性细胞死亡（RCD），即坏死性凋亡，其与AP的病程进展及预后密切相关。因此，未来有必要进一步研究坏死性凋亡在AP发生发展过程中的作用机制。本文对坏死性凋亡的机制以及与AP相关的研究进展进行综述，旨在为AP的发病机制和治疗提供新的认识，促进靶向性更好的药物开发。

关键词：急性胰腺炎、调节性细胞死亡、坏死性凋亡、自噬、铁死亡

所属期刊栏目：34

资助基金：国家临床重点专科2014-1;National Key Clinical Speciality2014-1

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：329-332