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10.3760/cma.j.cn121430-20200420-00314

发热伴血小板减少综合征与恙虫病患者免疫损伤的差异比较

引用
目的:比较发热伴血小板减少综合征(SFTS)与恙虫病两种疾病患者病程中免疫损伤的差异。方法:采用前瞻性病例对照研究,选择2014年10月至2017年6月安徽医科大学第一附属医院收治的31例SFTS患者和16例恙虫病患者,另外以10例健康体检者作为对照。用流式细胞仪检测患者外周血CD4 +、CD8 + T淋巴细胞计数以及CD3 + T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、B淋巴细胞及浆细胞的比例;同时用Luminex液相芯片平台技术检测外周血34个细胞因子水平。比较两组患者间淋巴细胞及细胞因子的差异。 结果:SFTS患者外周血CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 +及CD8 + T淋巴细胞计数明显低于恙虫病患者( t值分别为4.860、9.411和5.030,均 P<0.01),NK细胞及B淋巴细胞比例明显高于恙虫病患者( t值分别为2.344和5.896,均 P<0.05)。SFTS患者病程中外周血浆细胞比例为(7.7±1.2)%,危重患者最高可达30%,都表现为λ单克隆型细胞群;而恙虫病患者外周血中未检测到浆细胞。检测34个细胞因子水平发现,SFTS与恙虫病患者白细胞介素- 1受体抗体(IL-1RA)、白细胞介素(IL-6、IL-15、IL-10、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ -干扰素(IFN-γ)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、IFN -γ诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α、MIP-1β)、血小板源生长因子(PDGF-AA、PDGF-AB/BB)及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)表达均异常,其中SFTS患者IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1和MIP-1α水平明显高于恙虫病患者( Z值分别为2.312、2.447、3.660、5.444、1.965、2.402、2.402、2.997、3.525、2.481、3.817和2.211,均 P<0.05),PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES分泌水平明显低于恙虫病患者( Z值分别为3.728、2.514和2.649,均 P<0.05)。相关性分析发现,RANTES、PDGF-AA和PDGF-AB/BB水平均与SFTS、恙虫病患者血小板水平呈明显正相关(SFTS: r值分别为0.223、0.365、0.330,恙虫病: r值分别为0.263、0.632、0.407,均 P<0.05)。在SFTS患者中,与存活组(21例)比较,死亡组(10例)CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 + T淋巴细胞计数明显降低,浆细胞比例明显升高( t值分别为3.980、3.314和26.692,均 P<0.01),IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β明显升高,PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES明显降低( Z值分别为3.930、4.014、2.832、3.592、2.958、3.508、2.578、3.254、4.270、3.465、2.663、3.085、3.107、3.639、3.043和3.825,均 P<0.05)。 结论:SFTS患者较恙虫病患者免疫功能受损更严重;SFTS患者过强的体液免疫及T淋巴细胞凋亡程度与死亡发生密切相关。病程中检测CD4细胞、浆细胞及IL-6、IL-10为代表的促炎和抗炎细胞因子对SFTS与恙虫病的鉴别及病情评估有重要临床意义。

发热伴血小板减少综合征、恙虫病、淋巴细胞、免疫损伤

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国家自然科学基金81101313;国家科技重大专项2017ZX10204401;安徽省"十二五"临床重点专科建设项目2013-228;安徽省临床重点专科建设项目2017-529;National Natural Science Foundation of China81101313;National Science and Technology Major Project of China2017ZX10204401;Key Clinical Specialty Construction Project of Anhui Province during 12th Five-Year Program2013-228;Clinical Key Specialty Construction Project in Anhui Province of China2017-529

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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