亚低温通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达并减轻脑水肿

摘要：

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在亚低温降低心肺复苏(CPR)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达中的作用.方法 按随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,每组16只.采用窒息法建立大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)模型;假手术组仅行动静脉置管、气管插管.亚低温组在自主循环恢复(ROSC)后0.5 h给予亚低温治疗(维持食道温度在32～34 ℃);常温组则置于室温下治疗(维持食道温度在36～38 ℃).各组均于ROSC 6 h 取脑组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;采用干-湿比重法测定脑组织含水量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定脑组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、p38MAPK及AQP4蛋白表达.结果 与假手术组比较,常温组脑组织神经细胞体积缩小,胞质疏松,核固缩,凋亡小体形成,脑组织含水量增加〔(83.64±2.53)%比(77.95±0.94)%,P＜0.05〕,脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、AQP4蛋白表达均明显升高(p38MAPK/β- actin:1.010±0.217 比 0.427±0.090,p-p38MAPK/p38MAPK :0.451±0.172 比 0.191±0.141,AQP4/β- actin :3.129±0.754比1.598±0.464,均P＜0.05).与常温组比较,亚低温组神经细胞坏死程度减轻,脑组织含水量明显降低〔(80.49±2.05)%比(83.64±2.53)%,P＜0.05〕,脑组织p38MAPK、p-p38MAPK和AQP4表达明显降低(p38MAPK/β- actin :0.590±0.162 比 1.010±0.217,p-p38MAPK/p38MAPK :0.298±0.076 比 0.451±0.172, AQP4/β- actin :2.061±0.340比3.129±0.754,均P＜0.05).结论 亚低温可能通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达,并减轻脑水肿,从而发挥脑保护作用.

关键词：心肺复苏、亚低温、水通道蛋白4、p38丝裂素活化蛋白激酶、脑保护

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资助基金：河北省医学科学研究重点课题计划项目20181191 Fund program: the Key Project of Medical Science Research in Hebei Province 20181191

在线出版日期：2019-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：480-483