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10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2018.09.013

血管内降温治疗对复苏后综合征的保护作用及机制研究

引用
目的 探讨血管内降温治疗对心脏停搏(CA)家猪复苏后综合征(PRS)的保护作用及机制.方法 选择健康雄性家猪15只,诱颤后维持心室纤颤(VF)8 min,然后进行标准心肺复苏(CPR).将复苏成功动物按随机数字表法分为两组.常温组维持动物核心体温在(38.0±0.5)℃并持续12 h;亚低温组复苏成功后5 min启动亚低温治疗,应用体温控制系统快速血管内降温至(33.0±1.0)℃并维持到复苏后6 h,然后以0.7℃/h的速度缓慢复温至(38.0±0.5)℃.持续监测动物心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)等血流动力学参数;分别于VF前和复苏后1、2、4、6、12、24 h取右侧股静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清E-选择素、可溶性血栓调节蛋白(sTM)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平.观察家猪复苏后24 h存活情况,对存活家猪进行神经功能缺损程度评分(NDS);然后处死家猪取脑、心、肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察组织病理学改变.结果 15只家猪经8 min VF后成功复苏14只,常温组和亚低温组各7只,复苏成功率为93.3%.两组动物体重、核心体温、血流动力学指标、血乳酸等基础生理学参数及CPR时间和除颤次数差异均无统计学意义.常温组动物核心体温均控制在(38.0±0.5)℃;亚低温组在复苏后1 h降至预定低温范围(33.0±1.0)℃,维持到6 h后缓慢升温达到基础体温(38.0±0.5)℃.与VF前比较,两组动物在复苏后HR明显增快,而MAP及CO降低,之后逐渐恢复正常;两组各时间点间血流动力学参数比较差异均无统计学意义.与VF前比较,两组动物复苏后1 h血清E-选择素、sTM水平即明显升高,6 h达峰值后逐渐下降;IL-1β随时间延长呈持续升高趋势.常温组与亚低温组VF前E-选择素(μg/L:1.34±0.52比1.60±0.61)、sTM(μg/L:19.13±0.34比19.24±0.73)和IL-1β(ng/L:25.73±0.87比25.32±0.25)水平差异无统计学意义(均P>0.05);亚低温组E-选择素、sTM和IL-1β水平于复苏后2 h起即明显低于常温组〔E-选择素(μg/L):11.15±2.73比16.04±3.23,sTM(μg/L):49.67±3.32比62.22±1.85,IL-1β(ng/L):140.51±6.66比176.29±18.51,均P<0.05〕,复苏后12 h E-选择素降至基线水平(μg/L:1.17±0.65比1.60±0.61,P>0.05).两组家猪24 h存活率均为100%.亚低温组存活家猪NDS评分显著低于常温组(分:150.0±6.6比326.4±12.3,P<0.05).常温组复苏后24 h脑皮质可见神经元细胞坏死,胞核深染、固缩;心肌组织可见心肌细胞坏死,间质间炎性细胞浸润;肺组织可见肺泡结构塌陷,易见炎性细胞及红细胞浸润.亚低温组脑、心、肺组织病理损伤程度较常温组明显减轻.结论 血管内降温治疗可安全有效地应用于复苏后亚低温治疗,降温效果迅速可靠,复温速度可控稳定.亚低温治疗对PRS的保护作用机制可能与抑制全身炎症反应和减轻血管内皮细胞损伤有关.

心肺复苏、血管内降温、复苏后综合征、血管内皮细胞损伤

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国家自然科学基金81601661;安徽省自然科学基金1608085MH195;安徽省博士后研究人员科研项目2016B140National Natural Science Foundation of China81601661;Natural Science Foundation of Anhui Province1608085MH195;Postdoctoral Research Project of Anhui Province2016B140

2018-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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