高渗盐溶液减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制研究

摘要：

目的 探讨高渗盐溶液(HS)减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制.方法 将32只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、乳酸钠林格液(LR)组、HS200组(200 mmol/L HS组,1 L 200 mmol/L HS含LR 955 mL和10％NaCl 45 mL)和HS400组(400 mmol/L HS组,1 L 400 mmol/L HS含LR 846 mL和10％NaCl 154 mL),每组8只.将大鼠浸入98℃开水中12 s制备背部30％总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型;假伤组大鼠背部置于37℃水浴中.3个药物干预组于制模后即刻分别经大鼠尾静脉泵入LR、200 mmol/L HS和400 mmol/L HS,按Parkland方案补液;假伤组不予液体复苏.各组大鼠于伤后8 h取腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL-6、IL-10、IL-17)的含量;处死大鼠取肺组织,应用紫外分光光度计检测肺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与假伤组相比,LR组肺组织损伤明显,可见大量炎性细胞浸润、细胞水肿和肺间隔增厚;血清中IL-6、IL-10、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK1/2的磷酸化程度均明显升高,而SOD活性显著下降.与LR组相比,两个HS组肺损伤程度明显减轻,且血清中IL-6、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK1/2的磷酸化程度均明显降低,血清IL-10含量进一步升高,肺组织SOD活性明显增加,且均呈一定剂量依赖性,HS400组各指标与LR组比较差异均有统计学意义〔血IL-6(ng/L):3.76±0.12比6.72±0.90,血IL-10(ng/L):33.76±3.71比16.77±3.19,血IL-17(ng/L):103.52±2.78比124.96±4.96,肺MDA(nmol/mg):5.59±0.24比7.09±0.39,肺SOD(U/mg):226.7±3.9比172.7±3.4,肺磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)/p38MAPK:0.15±0.09比0.35±0.19,肺磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)/ERK1/2:0.27±0.01比0.70±0.01,均P<0.01〕.结论 HS对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用优于LR,且呈一定剂量依赖性,其机制可能是HS能抑制肺组织p38MAPK和ERK1/2通路活化,提高抑炎因子水平,同时减少促炎因子释放,从而抑制肺组织过度炎症反应和氧化应激损伤.

关键词：烫伤、高渗盐溶液、肺、白细胞介素、信号转导通路

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资助基金：国家自然科学基金81272092National Natural Science Foundation of China 81272092

在线出版日期：2018-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：867-871