10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2017.10.019
自噬在急性胰腺炎中的研究进展
自噬是细胞通过清除细胞内的有害蛋白或陈旧结构,进行自我保护的细胞机制.急性胰腺炎(AP)的发生与自噬有密切关系,主要表现为异常自噬直接启动AP或AP发生后异常自噬加重AP病情.本文通过相关文献综述,阐明在AP中,自噬异常的主要原因为组织蛋白酶和溶酶体膜相关蛋白功能异常,表现为胰腺腺泡细胞空泡积累,自噬溶酶体形成障碍,最终导致胰酶的提前激活.异常自噬主要通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)再分布和促进线粒体通透性转换两种机制加重AP病情.了解上述机制,对AP的防治具有一定意义.
自噬、急性胰腺炎、胰酶激活、机制
29
R9 ;R6
国家自然科学基金81370562,81500488 National Natural Science Foundation of China 81370562, 81500488
2017-10-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
950-953