10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2016.09.013
系统性红斑狼疮患者外周血接触系统激活与血栓事件发生的关系
目的 探讨外周血接触系统的激活在系统性红斑狼疮(SLE)患者血栓事件发生机制中的作用.方法 采用随机抽样方法,入选2014年6月至2016年2月天津医院风湿科收治的69例SLE患者,根据是否合并心血管疾病(VD)将患者分为单纯SLE组(38例)和SLE+VD组(31例),后者再根据合并VD的种类分为SLE合并心肌梗死(SLE+MI,10例)、SLE合并深静脉血栓(SLE+DVT,13例)、SLE合并动脉血栓(SLE+AT,8例)3个亚组;同期选取68例年龄、性别相匹配的健康体检志愿者作为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆Ⅻ因子-C1抑制剂复合物(FⅫa-C 11NH)和Ⅻ因子抗凝血酶复合物(FⅫa-AT)水平,流式细胞仪分析SLE患者血小板相关因子的含量;Spearman相关分析FⅫa-C1INH和FⅫa-AT与血小板相关因子的相关性.绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析FⅫa-C1INH和FⅫa-AT对SLE血栓事件发生的预测价值.结果 与健康对照组比较,SLE组血浆FⅫa-C1INH水平显著下降[nmol/L:0.00(0.00,0.07)比0.08 (0.03,0.13),P<0.01],FⅫa-AT水平显著升高[nmol/L:0.18 (0.07,0.38)比0.16(0.12,0.26),P<O.05].与单纯SLE组相比,SLE+DVT组和SLE+AT组FⅫa-C1INH水平显著下降[nmol/L:0.03 (0.02,0.07)、0.02(0.01,0.04)比0.07(0.02,0.11),均P<0.05],SLE+AT组血浆FⅫa-AT水平显著升高[nmol/L:0.34 (0.21,0.52)比0.17 (0.06,0.30),P<0.01].相关分析显示,SLE患者FⅫa-C1INH与FⅫa-AT呈显著负相关(r=-0.24,P=0.041 6);干扰素介导跨膜蛋白1 (IFITM1)、干扰素诱导双链RNA依赖性激活剂(PRKRA)的产生与FⅫa-AT上调和FⅫa-C1INH下降均有相关性(IFITM1与FⅫa-AT:r=0.39、P=0.001 2,IFITM1与FⅫa-C1INH:r=-0.30、P=0.0146,PRKRA与FⅫa-AT:r=0.29、P=0.0176,PRKRA与FⅫa-C1INH:r=-0.36、P=0.0029),血小板反应蛋白-1(TSP-1)、p-选择素与FⅫa-AT上调呈正相关(r1=0.72、P1< 0.0001,r2=0.34、P=0.003 8).ROC曲线分析显示,FⅫa-C1INH对SLE血栓事件风险评估的ROC曲线下面积(AUC)为0.998,临界值<0.01 nmol/L时敏感度为100%,特异度为97.4%;FⅫa-AT对SLE血栓事件风险评估的AUC为0.954,临界值>0.40 nmol/L时敏感度为95.0%,特异度为84.2%;二者联合诊断的预测概率为0.5,敏感度和特异度均为100%.结论 接触系统在SLE中被激活,FⅫa-C1INH和FⅫa-AT水平与血小板相关因子IFITM1和PRKRA紧密相关;FⅫA-C1INH和FⅫa-AT可以作为评估SLE血栓事件发生的潜在生物标志物.
系统性红斑狼疮、接触系统、血栓事件
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R593.241;R719.34;R473.6
2016-10-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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