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10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2016.07.010

氢盐水对心肺复苏大鼠脑氧化应激的干预作用

引用
目的:探讨氢盐水对心肺复苏(CPR)大鼠脑氧化应激的影响及机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、常规复苏组(ROSC组)和氢盐水干预组(ROSC+HRS组),每组6只。采用气管夹闭法建立心搏骤停(CA)大鼠模型,使用心脏按压、电除颤及肾上腺素直至自主循环恢复(ROSC);ROSC+HRS组在制模同时腹腔注射2%氢盐水(首次5mL/kg,以后每2h注射氢盐水3mL/kg);Con组仅行气管插管机械通气。ROSC后12h活杀大鼠取脑组织制备匀浆,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量;用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HO-1mRNA表达。结果与Con组比较,ROSC组脑组织MDA含量明显增高(nmol/mg:8.15±0.11比3.68±0.16,P<0.05),SOD、CAT活性明显下降〔SOD (U/mg):69.30±2.39比94.65±2.75,CAT(U/mg):74.38±1.65比95.68±1.88,均 P<0.05〕,HO-1mRNA 表达明显上调(灰度值:1.383±0.194比1.117±0.083,P<0.05),HO-1蛋白表达无差异(灰度值:0.350±0.049比0.175±0.026,P>0.05);与ROSC组比较,ROSC+HRS组脑组织MDA含量明显下降(nmol/mg:4.72±0.28比8.15±0.11,P<0.05),SOD、CAT活性明显增高〔SOD(U/mg):83.02±1.10比69.30±2.39,CAT(U/mg):85.07±1.94比74.38±1.65,均P<0.05〕,HO-1mRNA表达进一步上调(灰度值:3.200±0.200比1.383±0.194, P<0.05),HO-1蛋白表达明显升高(灰度值:0.788±0.059比0.350±0.049,P<0.05)。结论氧化应激损伤是CPR脑损伤的重要机制;氢盐水可上调脑组织HO-1表达,降低氧化应激损伤,从而减轻CPR致大鼠脑损伤。

脑损伤、氢盐水、氧化应激、血红素氧合酶-1

28

R74;R3

重庆市医学科研计划项目2012-2-153Fund program:Medical Scientific Research Project of Chongqing Health and Family Planning Commission 2012-2-153

2016-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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2095-4352

12-1430/R

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2016,28(7)

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