运动预适应调控力竭运动大鼠NLRP3炎性体 信号通路保护心肌的机制研究

摘要：

目的：探讨运动预适应（EP）调控力竭运动大鼠NLRP3炎性体信号通路保护心肌的机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（C组）、无EP力竭组（EE组）、3dEP+EE组和3wEP+EE组，每组12只。C组和EE组均不运动，但EE组于3周后的最后1d进行一次尾部负重3%体质量重物的游泳力竭运动；3dEP+EE组和3wEP+EE组按照每天游泳60min（游泳15min、休息5min，重复3次）、每周6d的标准分别训练3d、3周，并于最后1d进行一次游泳力竭运动。光镜及电镜下观察心肌组织病理学及超微结构改变，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL-1β、IL-18、IL-6）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）含量，采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测心肌NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）蛋白表达；采用Pearson相关分析各项指标之间的相关性。结果光镜和电镜下观察显示，C组心肌纤维形态结构正常、排列整齐，无间质水肿、肌膜破损及细胞肿胀；EE组心肌染色明显不均匀，大量心肌纤维断裂、排列紊乱，间质纤维中度增生、水肿，大量心肌细胞水肿坏死，线粒体重度水肿，部分嵴和少部分膜融合、模糊不清并且有嵴断裂，肌节紊乱；3dEP+EE组和3wEP+EE组心肌损伤明显减轻，以3wEP+EE组改善最为明显。与C组比较，EE组血清IL-1β、IL-18、IL-6、hs-CRP、CK-MB、BNP及心肌NLRP3、caspase-1蛋白表达均显著升高〔IL-1β（μg/L）：18.77±1.28比12.00±1.55，IL-18（μg/L）：236.79±15.73比150.74±7.09，IL-6（μg/L）：59.31±9.17比34.65±2.89，hs-CRP（mg/L）：469.37±137.73比107.15±14.22，CK-MB（U/L）：15.57±0.91比7.40±0.40，BNP（ng/L）：532.08±63.44比386.96±34.77， NLRP3蛋白（灰度值）：0.66±0.07比0.16±0.06，caspase-1蛋白（灰度值）：0.96±0.08比0.48±0.06，均P＜0.01〕。3dEP+EE组和3wEP+EE组上述各指标均较EE组显著降低，且3wEP+EE组除BNP外，各指标明显低于3dEP+EE组〔IL-1β（μg/L）：14.26±1.42比16.57±1.81，IL-18（μg/L）：168.49±7.05比191.92±14.16， IL-6（μg/L）：32.62±3.81比45.61±6.20，hs-CRP（mg/L）：207.06±41.68比339.56±89.65，CK-MB（U/L）：9.97±1.08比13.10±0.78，NLRP3蛋白（灰度值）：0.33±0.07比0.48±0.06，caspase-1蛋白（灰度值）：0.65±0.06比0.79±0.02，均P＜0.01；BNP（ng/L）：432.53±32.03比478.46±44.79，P＞0.05〕。相关分析显示，IL-1β、IL-18、IL-6、hs-CRP、BNP、CK-MB、NLRP3、caspase-1两两之间均呈正相关（均P＜0.01）。结论 EP通过调控NLRP3炎性体信号通路表达降低炎症反应，从而发挥保护心肌的作用，长期EP的作用较短期EP作用明显。

关键词：运动预适应、力竭运动、NLRP3炎性体、信号通路

所属期刊栏目：28

分类号：R54;G80

资助基金：解放军总后勤部卫生部科研项目CBJ13J006Fund program:The PLA General Logistics Department of the Ministry of Health Science Projects CBJ13J006

在线出版日期：2016-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：618-623