急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板 c-Jun氨基末端蛋白激酶磷酸化水平的变化

摘要：

目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时血小板活化的信号通路。方法将30只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组（n＝6）和模型组（n＝24）。采用经尾静脉注射油酸0.25mL/kg制备ARDS模型；对照组给予等量生理盐水。模型组于制模后2、6、24、72h取腹主动脉血，分离血小板，采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测血小板丝裂素活化蛋白激酶（MAPKs）通路中的主要蛋白激酶c-Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）的磷酸化（pJNK）水平；处死动物取肺组织，计算肺系数（肺质量/体质量×100%）及肺湿/干质量（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组相比，ARDS模型组大鼠制模后2h血小板pJNK水平即明显增高（灰度值：0.72±0.09比0.22±0.01），6h达峰值（灰度值：0.91±0.03比0.22±0.01），之后逐渐降低，至72h仍明显高于对照组（灰度值：0.39±0.06比0.22±0.01，均P＜0.05）。ARDS模型组大鼠制模后2h大鼠肺系数和肺W/D比值即较对照组明显升高〔分别为（1.30±0.20）%比（0.60±0.10）%、6.00±0.60比3.30±0.30〕，之后随时间延长逐渐降低，但直至72h肺系数和肺W/D比值仍明显高于对照组〔分别为（0.90±0.10）%比（0.60±0.10）%、4.80±0.70比3.30±0.30，均P＜0.05〕。光镜下显示，对照组大鼠肺组织无明显病理学改变。模型组制模后2h即可见明显的肺泡水肿和间质水肿，炎性细胞浸润，小血管扩张、充血，肺泡内有大量蛋白渗出物；24h病变达极期；72h肺泡腔液体渗出大部分被吸收，肺泡腔缩小，肺泡间隔增厚，炎性细胞浸润减轻，纤维组织增生，有微血栓形成。结论 ARDS时肺组织除发生病理学改变外，血小板也发生了活化，且其活化过程与JNK信号转导通路启动有关。

关键词：急性呼吸窘迫综合征、血小板活化、丝裂素活化蛋白激酶、信号转导、c-Jun氨基末端蛋白激酶

所属期刊栏目：28

分类号：R73;R56

资助基金：山西省自然科学基金2013011055-5；山西省大同市基础研究计划项目2014105-2

在线出版日期：2016-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：553-556