10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2015.06.026
脓毒症早期诊断生物标志物的再评价
尽管有强效广谱抗菌药物,以及血液净化、呼吸机支持、膜肺氧合等多种器官功能支持手段的应用,但严重脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)病死率仍居高不下,已成为重症加强治疗病房(ICU)第一位致死原因[1]。全身炎症反应综合征(SIRS)及代偿性抗炎反应综合征(CARS)间的免疫内稳态失衡是脓毒症及MODS的核心机制。防治的策略应当是通过多水平阻断过度释放的炎性介质,抑制激活的炎性细胞,尽可能恢复炎性介质与内源性抑制物的平衡[2]。在SIRS概念提出之前,抗菌药物是治疗脓毒症的主要手段,但抗感染治疗只能治疗感染,对已经启动的炎症反应则束手无策。依据此理论,相当长时间内危重病学界对各种抗炎因子的临床应用进行了有益的探索,但多数未获得显著的临床效果,如重组人活化蛋白C、Toll样受体阻断剂和人重组乳铁蛋白等[3]。脓毒症是由固有免疫和适应性免疫共同构成的复杂炎症反应,包括补体、凝血系统激活以及血管内皮系统的参与,而且机体的免疫反应强弱还取决于年龄、基础疾病、营养状态以及基因变异等,此外每位患者的致病微生物亦有较大差别。因此仅针对某一炎症反应环节的单一药物难以改善脓毒症预后。
严重脓毒症、早期诊断、生物标志物、全身炎症反应、多器官功能障碍综合、抗感染治疗、炎性介质、免疫反应、抗菌药物、重组人活化蛋白、血管内皮系统、致病微生物、受体阻断剂、致死原因、营养状态、临床应用、炎性细胞、血液净化、乳铁蛋白、凝血系统
R64;R63
山东省医药卫生科技发展计划项目2011HZ026;山东省青岛市博士后应用研究项目资助201331
2015-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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