10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2014.12.008
气道湿化对机械通气所致肺损伤的影响
目的:探讨气道湿化对不同潮气量(VT)机械通气所致肺损伤的影响。方法将24只雄性日本大耳白兔按随机数字表法分为小VT组、大VT组、小VT湿化组、大VT湿化组4组,每组6只。所有动物均在气管切开插管后行机械通气6 h,小VT为8 mL/kg、大VT为16 mL/kg,吸入氧浓度(FiO2)为0.40,呼气末正压(PEEP)为0;湿化组通过加热型湿化器维持呼吸回路Y件处的温度在40℃左右。通气0、2、4、6 h行动脉血气分析〔pH值、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)〕和肺机械力学〔气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw)、肺顺应性〕监测;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平。机械通气后处死动物,计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变并进行评分,扫描电镜和透射电镜下观察气道纤毛及气道上皮改变。结果与小VT组比较,大VT组pH值明显升高,PaCO2明显降低,PaO2无明显变化,通气过程中Ppeak、Raw、肺顺应性均明显升高。小VT湿化组血气分析指标、肺机械力学指标与小VT组比较均无差异。与大VT组比较,大VT湿化组PaCO2明显降低,Ppeak明显升高,pH值、PaO2、Raw、肺顺应性均无明显差异。与小VT湿化组比较,大VT湿化组血气分析指标无明显差异,Ppeak、Raw、肺顺应性明显升高〔PaCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)2 h:27.96±4.64比36.08±2.11,4 h:28.62±2.93比34.55±5.50,6 h:29.33±2.14比35.01±5.53;Ppeak (cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)0 h:14.34±1.97比8.84±1.32,2 h:17.33±0.52比11.17±2.14,4 h:17.83±0.98比12.67±2.06,6 h:18.67±1.22比13.50±2.16;Raw(cmH2O)0 h:37.36±5.14比27.05±2.93,2 h:43.94±6.58比31.95±3.56,4 h:48.04±6.07比35.24±3.50,6 h:50.33±6.34比36.66±3.64;肺顺应性(mL/cmH2O)6 h:2.28±0.18比1.86±0.37,均P<0.05〕。大VT组肺W/D比值较小VT组明显升高(6.17±2.14比3.50±1.52,P<0.05);而大VT湿化组肺W/D比值高于小VT湿化组,但差异无统计学意义(5.17±2.14比3.00±1.10,P>0.05)。镜下观察显示:小VT组气道纤毛部分脱落,有倒伏、粘连,轻度稀疏;大VT组纤毛严重脱落,尚存的纤毛稀疏并且倒伏,细胞结构破坏,肺组织病理损伤评分较小VT组明显升高(分:6.17±2.14比3.50±1.52,P<0.05);小VT湿化组纤毛正常,细胞结构清晰,肺组织病理损伤评分与小VT组比较无差异(分:3.00±1.10比3.50±1.52,P>0.05);大VT湿化组纤毛明显稀疏,严重粘连、倒伏,细胞结构不清晰,肺组织病理损伤评分高于小VT湿化组,但差异无统计学意义(5.17±2.14比3.00±1.10,P>0.05)。通气过程中各组血浆和BALF中炎症介质TNF-α、IL-8浓度未见明显变化,各组间也并未出现统计学差异。结论气道湿化降低了小VT及大VT机械通气所致的肺组织病理损害、气道纤毛损伤和气道细胞结构损害。大VT湿化时会出现明显的肺水肿。
潮气量、气道湿化、机械通气、炎症介质、气管纤毛
R56;R3
黑龙江省自然科学基金项目D200821
2014-12-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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