Bcl-2和p 53蛋白表达在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用研究

摘要：

目的 探讨Bcl-2和p53基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、模型组(n=24).以盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型.术后3、9、12和24 h各取6只大鼠的心肌组织备检.以电镜和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡变化;用免疫组化法检测Bcl-2和p53的蛋白表达.结果 模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)随时间延长明显升高,于12 h达峰值C(55.633±2.073)%),24 hC(33.683±2.070)%]较12 h明显下降,但各时间点均明显高于正常对照组[(1.500±0.141)%]和假手术组[(1.567±0.258)%],差异均有统计学意义(P均<0.05).模型组各时间点p53基因的蛋白表达阳性数[3 h最低为(13.817±0.964)%.12 h峰值为(80.567±5.055)%]均较正常对照组C(0.617±0.232)%]和假手术组C(0.600±0.297)%)明显升高(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果一致;而Bcl-2基因的蛋白表达阳性数C3 h最高为(31.650±1.799)%,12 h最低为(0.650±0.308)%]均较正常对照组[(47.017±0.691)%]和假手术组[(46.817±0.567)%]明显降低(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果趋势相反.结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,其调控基因p53和Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,对其进行干预,以改善脓毒症的预后.

关键词：脓毒症、凋亡、心肌损害、p53、Bcl-2

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分类号：R5(内科学)

资助基金：广东省科技计划2004830601002;广东省广州市科委重点课题2001-Z-130-02

在线出版日期：2009-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：733-736,前插8