10.3760/j.issn:1003-0603.2005.06.007
白细胞介素-10对急性肺损伤炎症/抗炎介质表达的影响
目的探讨白细胞介素10(IL-10)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响.方法向气道内滴注内毒素(LPS,10 mg/kg)建立大鼠ALI模型.54只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS加IL-10组,每组18只,各组又分为2、6和24 h 3个亚组,每个亚组各6只.按各时间点观察大鼠动脉血氧分压(PaO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数、肺系数、BALF总蛋白水平及肺病理,同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中炎症介质/抗炎介质的表达.结果①LPS损伤组大鼠PaO2呈进行性降低;肺系数、BALF总蛋白水平及BALF中细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞为主;肺病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成.LPS加IL-10组的各项指标均较LPS损伤组减轻.②LPS损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达于2 h达高峰,随后迅速下降;白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达于2 h显著升高,6 h达高峰,随后迅速下降;IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)mRNA表达6 h开始升高,且为峰值,24 h仍高于对照组.LPS加IL-10组肺组织TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达受抑,而IL-1ra mRNA表达不受影响.结论①ALI早期TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达明显增加,而IL-1ra mRNA表达滞后,提示在无外来干预情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质的失衡.②IL-10可明显抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻LPS所致ALI.
肺损伤、急性、急性呼吸窘迫综合征、白细胞介素-10
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R56(呼吸系及胸部疾病)
科技部科研项目96-92006-5-14
2005-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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