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10.3760/j.issn:1003-0603.2002.03.007

多区域性高血压与血管紧张素转化酶基因的插入/缺失多态性的关系

引用
目的:观察肾素血管紧张素系统(RAS)的关键酶--血管紧张素转化酶(ACE)基因水平在高血压发病机制中的作用,探讨ACE基因多态性与不同区域高血压之间是否存在相互关系.方法:选择西藏高原区域(29例)、武汉地区(23例)、福州沿海地区高血压患者(36例)及正常对照组(各20例).对影响ACE基因表达水平的第16内含子存在的插入(I)和缺失(D)的多态性进行分析.提取患者血清DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增ACE基因第16内含子,反应产物在质量分数为1.5%的琼脂凝胶上电泳分析,检测各地区组血清ACE基因多态性.对ACE等位基因频率和各基因型频率进行统计学分析.结果:高血压组DD、ID和II基因型的频率分别为:福州:0.36、0.56和0.08;武汉:0.65、0.30和0.04;西藏:0.34、0.59和0.07.高血压组等位基因D和I的频率分别为:福州:0.64和0.36;武汉:0.80和0.20;西藏:0.64和0.36.正常对照组DD、ID和II基因型的频率分别为:福州:0.20、0.50和0.30;武汉:0.25、0.40和0.35;西藏:0.30、0.45和0.25.正常对照组等位基因D和I的频率分别为福州:0.45和0.55;武汉:0.45和0.55;西藏:0.53和0.47.结果,除武汉地区高血压患者DD基因型频率高于正常对照组外,其它两个地区高血压患者DD基因型频率与正常对照组比较无显著差别;但各地区高血压患者D等位基因频率均高于正常对照组,且高于正常人群D等位基因出现频率.结论:提示D等位基因频率增加可能与高血压发病有一定关系.

高血压病、血管紧张素转酶基因多态性、发病机制

14

R544.1;R363.21(心脏、血管(循环系)疾病)

军队科技攻关项目96z-21

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

150-152

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1003-0603

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14

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