IL10缺陷小鼠多器官衰竭发生率和死亡率增加

摘要：

荷兰研究人员分别给白介素10(IL10)基因缺陷型小鼠（IL10－/－）和IL10基因表现型小鼠（IL10+/+）腹腔注射大肠杆菌，造成腹膜炎和脓毒症，研究内源性IL10在局部细菌感染和全身炎症反应中的作用。研究结果显示，2组小鼠腹膜炎和脓毒症的严重程度均与腹腔液及血清中细菌数量及IL10的水平相关。与IL10+/+小鼠相比，注射大肠杆菌后，IL10－/－小鼠的腹腔液、血液及肺组织中细菌的清除较快，细菌含量较少；但肿瘤坏死因子(TNF)，巨噬细胞炎症蛋白2等炎性介质含量显著增高，腹腔液、血清中性粒细胞数量增多，临床生化和病理检查显示器官损伤严重。用TNF的单克隆抗体对抗TNF不能影响IL10+/+及IL10－／－小鼠对大肠杆菌的清除能力，但能显著减轻IL10－/－小鼠中性粒细胞聚集和多器官损伤，降低死亡率；却不能减少IL10+/+小鼠腹腔液中的白细胞数量和改善器官损伤及存活。实验结果表明，尽管内源性的IL10能影响机体清除入侵的细菌，促进细菌的生长和播散，但通过抑制TNF的释放，IL10能减轻全身炎症反应和多器官损害，减少死亡，在脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)发病过程中对机体起保护作用。胡森编译自《The Journal of Immunology》2001,166:6323-6331.

机标关键词：缺陷、小鼠、多器官衰竭、发生率、细菌、全身炎症反应、多器官损伤、腹腔液、大肠杆菌、脓毒症、多器官功能障碍综合、细胞数量、巨噬细胞炎症蛋白、中性粒细胞聚集、肿瘤坏死因子、清除、内源性、腹膜炎、多器官损害、单克隆抗体

所属期刊栏目：13

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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