10.3760/j.issn:1003-0603.2001.02.011
粘附分子和白介素8在早期急性呼吸窘迫综合征中的作用研究
目的:探讨急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素动物模型中血浆白介素8(IL8)、细胞间粘附分子1(ICAM1)、血管内皮粘附分子1(VCAM1)水平的改变及其与血浆IL1β水平的关系。方法:22只新西兰白兔随机分成4组:①低血容量性休克组(休克组,6只):急性失血持续1小时,以心排血量低于基础值40%为准,休克恢复60分钟后再观察4小时;②内毒素(LPS)组(6只):以1.00~1.25μg/kgLPS静注;③休克+LPS组(6只):低血容量性休克恢复60分钟后再静注低剂量LPS;④正常对照组(4只)。分别在休克前、休克60分钟、休克恢复60分钟、静注LPS2和4小时5个点抽血测IL8、IL1β、ICAM1和VCAM1水平。结果:休克+LPS组血浆VCAM1水平于注射LPS4小时后显著高于正常对照组(P<0.05);血浆ICAM1水平于注射内毒素第2和4小时后亦均高于正常对照组(P均<0.05);休克组、休克+LPS组血浆IL-8浓度在注射LPS后2小时均显著高于正常对照组(P均<0.05);休克组和休克+LPS组兔在休克期血浆IL1β浓度显著升高,而休克+LPS组于静注1μg/kgLPS后2和4小时,血浆IL1β浓度再次显著升高。结论:低血容量性休克后再注射低剂量内毒素可导致血浆ICAM1和VCAM1水平升高,对肺血管渗透性增加产生重要影响;而且其升高与前炎因子IL1β血浆水平持续升高有密切关系。
呼吸窘迫综合征、急性、早期、粘附分子、白介素
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R563.8;R318.04(呼吸系及胸部疾病)
广东省广州市科技局科技攻关项目N o.96Z581
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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