阿斯匹林新的抗炎机制研究

摘要：

目的:观察阿斯匹林(ASA)和脂多糖(LPS)共同处理单核细胞(MO)后对核因子κB抑制蛋白α(IκBα)降解、核因子κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子(TNFα)表达的影响.方法:分离、培养M0,分为正常对照组、LPS刺激组(LPS,10 mg/L)、ASA干预组(ASA,1 mmol/L预孵育1小时后加入LPS 10 mg/L).分别在刺激前(0)、刺激后0.25、0.5、1、2、4和6小时,留取MO和细胞培养上清.检测MO中IκBα水平以及核提取物中NFκB的活性及细胞培养上清TNFα的含量.结果:LPS刺激组IκBα水平在15分钟时开始降低,30分钟降到最低值;NFκB活性峰值显著高于刺激前和正常对照组(P均<0.01);TNFα峰值含量显著高于刺激前和正常对照组(P<0.05或P<0.01);NFκB活性与TNFα含量在刺激后1小时峰值呈显著正相关(r=0.901,P<0.01).ASA组NFκB活性和TNFα含量峰值虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P均<0.05);而IκBα水平最低值也显著高于LPS刺激组(P<0.05).结论:LPS可诱导MO的IκBα降解和NFκB激活. NFκB活化后可导致TNFα的基因转录和表达增加.而ASA能减少IκBα降解,抑制NFκB的活化,下调TNFα基因的表达.

关键词：阿斯匹林、单核细胞、核因子κB抑制蛋白、核因子κB、肿瘤坏死因子α、肺损伤、急性

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分类号：R965;Q256(药理学)

资助基金：中国科学院资助项目39730210

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：602-605