急性低血容量性休克后低剂量内毒素致早期急性呼吸窘迫综合征动物模型研制

摘要：

目的:模拟制作一种更接近临床早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理过程的动物模型. 方法:22只新西兰白兔分成4组:①低血容量性休克组(6只):急性失血后休克过程持续1小时,以心排血量(CO)低于基础40%为准,回输放出的血并抗休克处理90分钟后再观察4 小时;②内毒素组(6只):静注内毒素(LPS)1 μg/kg,再观察4小时;③休克加内毒素组(6只):急性低血容量性休克恢复90分钟后再静注LPS 1 μg/kg;④对照组(4只)只接受相同麻醉和手术操作.静脉麻醉后,4组动物均置入3F的导管监测实验过程的血流动力学和5F的导管在股动脉(放血用).动物苏醒后分基础期、低血容量性休克期、休克恢复期、静注LPS 2小时期和静注LPS 4小时期5个阶段观察,实验结束后取肺泡灌洗液测白介素1β(IL1β)浓度和右肺干重/湿重比.结果:第1、2、4组的CO、动脉血氧分压(PaO2)、肺内分流(s/t)在静注LPS后4小时期与基础期比较无显著差异,而第 3组的PaO2从(11.2±1.8)kPa(1 kPa=7.5 mmHg)降至(9.3±2.3)kPa,s/t从1.9%±0.5%升至2.3%±1.5%,与其它组比较虽无显著差异但呈下降趋势,且血浆IL 1β在静注LPS 2小时和4小时后持续升高,分别为(198.9±55.0)ng/L和(25 1.0±119.5)ng/L,而对照组为(71.2±12.0)ng/L(P<0.05),肺泡灌洗液中IL1β显著升高到(18.9±10.0)ng/L,与对照组(4.2±3.0)ng/L比较P<0.05;此外,该组的右肺干重/湿重比为0.17±0.02,与对照组0.30±0.03 比较有显著差异(P<0.05 ).结论:此实验的第3组动物的病理生理改变稳定于急性肺损伤发展为炎症性肺水肿前的阶段.提示此动物模型可用于研究早期急性呼吸窘迫综合征的发病机制.

关键词：呼吸窘迫综合征、急性、兔、肺损伤、血流动力学

所属期刊栏目：12

分类号：R364.4;R332(病理学)

资助基金：广东省卫生厅科研项目96Z58

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：276-280