缺血-再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响

摘要：

目的:观察缺血-再灌注肠道组织原癌基因bcl2表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系.方法:将16只Wistar大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血45分钟、肠系膜上动脉夹闭45分钟与再灌注6小时和再灌注24小时4组.用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)分别观察以上各组肠道组织细胞bcl2基因表达与凋亡发生的关系.结果:肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活bcl2基因表达.在正常肠道bcl2表达为阴性,缺血可诱导bcl2表达,并且在bcl2表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少.与再灌注6小时组相比,再灌注24小时肠道组织bcl2表达不仅强度明显增加,而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点.结论:缺血-再灌注激活bcl2基因表达是体内最重要的抗凋亡机制之一.成纤维细胞生长因子减轻肠道凋亡现象可能与其激活和上调bcl2基因表达有关.

关键词：缺血-再灌注损伤、肠道、bcl2、细胞凋亡

所属期刊栏目：11

分类号：Q255;Q344.13;R363.2(细胞生理学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划39525024

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：459-461