炎性介质在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

摘要：

@@ 多数急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种自限性疾病,约15%～20%的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死、假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.目前采用的治疗如抑制胰酶分泌、手术虽起一定作用,但并不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生,也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和继发感染.已知胰酶激活是AP的始动因素.那么问题的关键是为什么会有一部分患者从局限性炎症进展为具有潜在危险的SAP?传统的观点认为是由于胰酶进入血循环的结果.但治疗上应用抑制胰腺分泌和(或)蛋白酶抑制剂并无想象中的效果.

机标关键词：炎性介质、重症急性胰腺炎、acute pancreatitis、胰酶、蛋白酶抑制剂、并发症、自限性疾病、局限性炎症、自身消化、治疗、胰腺分泌、术后残余、潜在危险、器官衰竭、临床表现、假性囊肿、继发感染、患者、坏死、血循环

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分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：312-313