ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展
@@ 急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害,在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害.目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3 h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗.同时,由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用.如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一.许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗,但结果令人失望,目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应.大量证据表明,急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用.因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略.脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础.细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是最重要的白细胞-内皮细胞间黏附分子之一,其在脑缺血再灌注损伤中的作用现已成为急性缺血性脑卒中研究的热点.
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R392.11;R743
山东省自然科学基金Z2002C04
2005-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
362-365
