树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨

引用
目的研究树鼩血栓性脑缺血时,血小板活化因子(PAF)受体活化介导的缺血半暗区微环境改变,并探讨PAF受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide,GB)的神经保护机制.方法采用光化学诱导树鼩血栓性局部性脑缺血模型,用3H-PAF放射免疫标记法检测缺血区微环境脑细胞PAF受体亲合性(Kd值)和结合特性(Bmax值)的变化;用密度梯度法及原子吸收分光法分别测定缺血微环境水含量及Na+、Ca2+含量,并于光化学反应后6 h静注GB(5 mg/Kg),观察其对脑血栓形成后24 h时缺血微环境的改善效应.结果树鼩脑血栓形成后缺血半暗区微环境的改变以24 h为著,脑细胞膜高亲和性、低亲和性PAF受体的Kd值及Bmax值明显降低,其中Kd1及Bmax1分别为(0.611±0.9)nM和(419.4±72.6)fmol·mg-1蛋白,Kd2及Bmax2分别为(4.08±0.5)nM和(676.8±98.66)fmol·mg-1蛋白(与对照组相比P<0.01);GB可促使缺血微环境脑细胞PAF受体Kd及Bmax的恢复,并具有改善局部脑水肿和缓解Ca2+超载(P均<0.01).结论PAF受体活化在介导缺血半暗区微环境改变中具有重要作用,GB可改善缺血半暗区微环境和逆转PAF受体活化介导的神经元泵功能障碍.

脑缺血、微环境、血小板活化因子受体、半暗区、银杏内酯、树鼩

9

R365;R743.33(病理学)

高等学校博士学科点专项科研项目;云南省自然科学基金99C0065M

2005-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

301-304,310

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国微循环

1007-8568

32-1473/R

9

2005,9(5)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn