高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡
目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮( NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用.方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭 30 min再灌流模型.用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶( NOS)表达及神经细胞凋亡.结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中 NO的含量显著增加, 3型 NOS均有表达,缺血再灌流第 2 d, iNOS的表达最为明显,同时 NO的生成达到高峰.缺血再灌流第 1、 2、 3 d,沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞,以第 2、 3 d更为明显.高压氧暴露能明显抑制 iNOS表达,减少 NO生成,减轻神经细胞凋亡.结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层 NO生成,减轻神经细胞凋亡,从而起到脑保护作用.
高压氧、一氧化氮、凋亡、脑缺血
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R845.1+1(潜水医学)
成都军区科研项目A18
2005-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
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