淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病

摘要：

@@ 抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述.

机标关键词：淋巴细胞、协同刺激分子、协同刺激信号、组织相容性复合体、细胞活化、肾脏疾病、抗原特异性、协同信号、细胞因子、细胞受体、细胞失活、细胞生长、细胞发生、无反应性、免疫反应、疾病关系、分子组成、分子研究、凋亡、递呈细胞

所属期刊栏目：8

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：上海市自然科学基金02ZB14041,034119916

在线出版日期：2004-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：56-59