犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的实验研究
目的探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿(NPE)的血流动力学发生机制及多巴酚丁胺(Dobutamine)的治疗作用.方法采用自由落体致犬重型脑损伤模型,24h动态监测血儿茶酚胺(CA)、血流动力学参数及血气变化,测定肺含水量及伊文思蓝透入量,观察肺脏病理改变,并用多巴酚丁胺进行实验治疗.结果犬脑外伤后30min血CA显著增高,此后3h、8h、12h观察:血CA始终维持于高水平,体循环血管阻力指数(SVRI)、肺循环血管阻力指数(PVRI)、中心静脉压(CVP)持续上升,心脏指数(CI)、左室每搏作功指数(LVSWI)、右室每搏作功指数(RVSWI)呈进行性下降,肺动脉楔压(PAWP)上升,血氧分压(PaO2)下降,至24hCI、PaO2降至最低,PAWP达最高值.统计分析显示:脑外伤组肺含水量和伊文思蓝透入量显著高于对照组.相关分析显示:脑外伤组24h时相CI与PaO2呈显著正相关、与肺含水量呈显著负相关.治疗组使用多巴酚丁胺后,CI趋于正常,PAWP明显下降,PaO2迅速好较.统计分析显示:治疗组肺含水量及伊文思蓝透入量显著低于脑外伤组.结论1、重型脑损伤后血CA升高引起心脏前、后负荷持续增加,导致心功能失代偿引发急性心功能障碍.2、急性左心功能障碍可直接导致或加重神经源性肺水肿.3、多巴酚丁胺治疗有效.
重型脑损伤、血流动力学、神经源性肺水肿、多巴酚丁胺
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R651.1+5(外科学各论)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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